成纤维细胞被激活以後，一路推着瘢痕往边缘扩。
瘢痕边缘的健康心肌一点一点被啃掉，左室壁的功能区一格一格地萎缩，左室射血分数lvef沿着一条单调向下的曲线滑下去。
那是张丽芳教授的病程。
那也是吴开他们这一代酶死活够不到的地方。
而画面里的二代酶，靠着peg尾末端额外挂着的一小段配体，把这条通路在分子层面给按了下去。
不是简单的“清除自由基”。
是同时挂载抗纤维化的载荷，主动阻断瘢痕进一步扩张。
左室不良重构在十八个月窗口里基本停止下降。
李东咽了咽口水，他知道这意味着张丽芳教授不再是还能撑一两年，而是能撑五六、甚至七八年了。
视频继续播放。
合成路径。
铁源前体、配位环境、空位密度。
peg－脂质偶联工艺的两步法。
心肌靶向肽的固相合成。
每一步的反应温度、停留时间、纯化标准，都被一行一行清清楚楚地标在画面上。
李东一动不动的看着。
最後一帧画面缓缓暗下去，视频结束。
李东还坐在那儿。
他现在从头到脚都是热的。
视频里那些东西，像是被人一点一点拓印到他脑子里去了。
铁源前体、配位、peg偶联、心肌靶向肽、tgf－β阻断载荷……一条接一条，没有一个断点。
从一代酶到二代酶的科研路径，在他脑子里无比清晰。
“……这真的可以做到吗？”
这种问题，没人能答得上来。
到目前为止的整个人类医学史上，还没有任何一种药物能够同时清除三种活性氧物种、抑制纤维化通路、跨毛细血管－间质－心肌细胞三级递送，并且在心肌瘢痕边缘区精准停留数周。
晚期缺血性心肌病，目前的临床方案有什麽？
acei（血管紧张素转换酶抑制剂）、arb（血管紧张素2受体阻滞剂）、β受体阻滞剂、sglt2（钠－葡萄糖协同转运蛋白2）抑制剂、可植入式crt－d。
每一项都是延缓心室不良重构的进展，每一项的预後曲线都是慢慢往下滑。
那个能让斜线“不再下滑”的关键节点，到今天为止还是医学界悬而未决的问题。
而二代酶就在了那个节点上。
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